Matéria traduzida e adaptada do inglês, publicada pela matriz americana do Epoch Times.
Na doença de Alzheimer, as células cerebrais perdem a capacidade de quebrar reservas de açúcar, o que pode acelerar a progressão da doença, revelou um estudo recente.
A pesquisa, realizada com moscas e células cerebrais humanas, mostrou que o jejum alimentar retardou a progressão da doença e pode explicar por que medicamentos e hábitos de vida que reduzem a ingestão calórica também diminuem o risco de demência.
“Essa descoberta adiciona uma nova camada ao nosso entendimento do Alzheimer — uma que relaciona o metabolismo de forma mais direta à neurodegeneração”, disse o neurologista certificado Dr. Achillefs Ntranos, que não participou do estudo, ao The Epoch Times.
O sistema de armazenamento de açúcar no cérebro
O estudo, publicado na revista Nature Metabolism, concluiu que a quebra da glicose armazenada nos neurônios pode ajudar a prevenir o acúmulo tóxico de proteínas e o dano às células cerebrais.
Pesquisadores do Buck Institute for Research on Aging focaram no glicogênio, uma forma de açúcar armazenado, geralmente considerado uma reserva de energia encontrada no fígado e nos músculos. Embora pequenas quantidades de glicogênio estejam presentes no cérebro para apoiar certas células, seu acúmulo pode causar doenças cerebrais.
A equipe de pesquisa, liderada pelo pesquisador de pós-doutorado Sudipta Bar, descobriu que os neurônios acumulam glicogênio em excesso na doença de Alzheimer. Esse acúmulo foi observado tanto em células de mosca-da-fruta quanto em células humanas. A acumulação parece impulsionar a doença cerebral, com a proteína tau — que desempenha papel no desenvolvimento do Alzheimer — ligando-se fisicamente ao glicogênio, prendendo-o e impedindo sua decomposição.
“O glicogênio armazenado não fica apenas parado no cérebro; ele está envolvido na patologia,” disse o cientista sênior do estudo e professor Pankaj Kapahi em comunicado à imprensa.
Processamento de açúcar e dano aos neurônios
Quando o glicogênio fica preso e não pode ser quebrado, os neurônios perdem uma forma importante de lidar com o estresse oxidativo — um processo danoso envolvido no envelhecimento e nas doenças cerebrais.
O glicogênio no cérebro é quebrado em moléculas antioxidantes como o nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADPH) e o glutationa, que ajudam a proteger as células contra o estresse oxidativo.
Ao restaurar a atividade de uma enzima chamada glicogênio fosforilase (GlyP), que inicia a quebra do glicogênio, o dano relacionado à proteína tau foi reduzido tanto em moscas-da-fruta quanto em neurônios humanos.
A redução significativa da ingestão calórica por meio do jejum alimentar aumentou naturalmente a atividade da GlyP nas moscas e melhorou os resultados em moscas com doença relacionada à tau. Os pesquisadores também imitaram esse efeito usando um medicamento sintético.
Essa descoberta pode explicar por que os medicamentos à base de peptídeo-1 semelhante ao glucagon (GLP-1) — hoje amplamente usados para perda de peso — mostram potencial contra a demência ao possivelmente mimetizar os efeitos da restrição dietética, observou Kapahi.
“Se os neurônios não conseguem quebrar o açúcar adequadamente, podem ficar privados de energia e vulneráveis à disfunção ou morte, o que nos oferece uma nova perspectiva sobre por que a neurodegeneração acontece em primeiro lugar”, disse o Dr. Luke Barr, neurologista certificado e diretor médico da SensIQ Nootropics + Adaptogens, que também não participou do estudo.
“Isso abre uma nova área de pesquisa que conecta diretamente a disfunção metabólica ao envelhecimento cerebral”, acrescentou ele.
Aplicações práticas
A pesquisa sugere que abordagens mais viáveis podem estar ao alcance. O Dr. Ryan Sultan, psiquiatra adulto e infantil com dupla certificação e afiliado à Universidade de Columbia e ao NewYork-Presbyterian, alertou que, embora a restrição calórica tenha mostrado benefícios no estudo, ela pode representar riscos — especialmente porque a perda de peso e a desnutrição já são comuns em estágios avançados de doenças neurodegenerativas.
A Dra. Kimberly Idoko, neurologista certificada e diretora médica da Everwell Neuro, que não participou do estudo, destacou que os medicamentos GLP-1 — usados para melhorar a sensibilidade à insulina e promover a quebra dos açúcares — teoricamente podem reduzir a neuroinflamação.
“Os riscos a longo prazo, incluindo para a saúde cerebral, ainda estão sendo avaliados”, disse Idoko. “Então provavelmente ainda não estamos perto do ponto de prescrever medicamentos metabólicos como estratégia primária de prevenção do Alzheimer.”
Estudos associaram o uso de medicamentos GLP-1 a riscos reduzidos de desenvolver demência e Alzheimer, embora o mecanismo ainda seja incerto.
Abordagens mais viáveis, como o jejum intermitente ou dietas otimizadas, podem ser um bom meio-termo, disse Ntranos.
Ele afirmou que métodos de jejum intermitente — como a alimentação com restrição de tempo ou a dieta 5:2 — podem ser mais fáceis para algumas pessoas seguirem e oferecem benefícios metabólicos que apoiam a saúde cerebral. Ntranos acrescentou que, mesmo sem jejum rigoroso, manter uma dieta nutritiva e rica em antioxidantes já é recomendado para promover o bem-estar cognitivo geral.
“Suspeito que, no futuro, veremos planos dietéticos personalizados como parte da prevenção ou do cuidado da demência,” disse ele. “Talvez não jejum extremo para todos, mas mudanças moderadas na dieta que imitem esses efeitos benéficos.”
Perspectivas futuras
A descoberta do metabolismo do glicogênio como um protetor inesperado contra doenças neurodegenerativas abre novas direções para o desenvolvimento de terapias para a doença de Alzheimer, afirmou Kapahi.
Pesquisadores confirmaram acúmulo semelhante de glicogênio e os efeitos protetores da glicogênio fosforilase — a enzima que quebra o glicogênio — em neurônios humanos de pacientes diagnosticados com demência frontotemporal, apontando para potenciais novos tratamentos baseados nessa descoberta.
“Ao descobrir como os neurônios gerenciam o açúcar, podemos ter desenterrado uma estratégia terapêutica inovadora — que mira a química interna da célula para combater o declínio relacionado à idade,” disse ele.
Kapahi acrescentou que achados como esse oferecem esperança de que um melhor entendimento — e talvez o reequilíbrio — do “código oculto” do açúcar no nosso cérebro possa desbloquear ferramentas poderosas para combater a demência.
